1. Persilangan 1 sifat beda (Bb x Bb) akan menghasilkan rasio fenotip: bulat : kisut = 3 : 1
2. Persilangan 2 sifat beda (BbTt x BbTt) akan menghasilkan rasio fenotip: bulat tinggi : bulat : pendek : kisut tinggi : kisut pendek 9 : 3 : 3 : 1
3. Penelitian W. Bateson dan R.C Punnet menemukan: persilangan antara tanaman kapri bunga ungu yang serbuk sarinya lonjong, dengan bunga kapri putih yang serbuk sarinya bulat, dihasilkan rasio fenotip 9 : 6 : 1
4. Karakter hibrid umumnya serupa dengan karakter parentalnya
5. Temuan dari T.H Morgan,
.....~ kromosom mengandung banyak gen,
.....~ gen memiliki pekerjaan sendiri-sendiri untuk menumbuhkan sifat
.....~ beberapa gen memiliki kemampuan berinteraksi atau dipengaruhi gen lain untuk
5. Temuan dari T.H Morgan,
Gambar : TH. Morgan |
.....~ gen memiliki pekerjaan sendiri-sendiri untuk menumbuhkan sifat
.....~ beberapa gen memiliki kemampuan berinteraksi atau dipengaruhi gen lain untuk
...... menumbuhkan sifat
....~ Interaksi antar gen menyebabkan rasio fenotip keturunannya menyimpang dari aturan/hukum mendell.
....~ Interaksi antar gen menyebabkan rasio fenotip keturunannya menyimpang dari aturan/hukum mendell.
Pola-pola hereditas
A. Penyimpangan semu hukum mendel
Ada beberapa pola persilangan atau hibridisasi makhluk hidup yang menghasilkan ratio fenotip keturunannya berbeda dengan ketetapan hukum mendel. Berikut jenis-jenis persilangan yang menunjukkan adanya penyimpangan semu hukum mendel.
1. Atavisme (Interaksi gen)
Atavisme adalah interaksi dari beberapa gen yang menyebabkan munculnya suatu sifat yang berbeda dengan karakter induknya
A. Penyimpangan semu hukum mendel
Ada beberapa pola persilangan atau hibridisasi makhluk hidup yang menghasilkan ratio fenotip keturunannya berbeda dengan ketetapan hukum mendel. Berikut jenis-jenis persilangan yang menunjukkan adanya penyimpangan semu hukum mendel.
1. Atavisme (Interaksi gen)
Atavisme adalah interaksi dari beberapa gen yang menyebabkan munculnya suatu sifat yang berbeda dengan karakter induknya
~ Atavisme pertama kali ditemukan oleh Bateson dan Punnet.
~ ada empat macam bentuk pial/jengger ayam yaitu:
~ Interaksi antar gen-gen yang menentukan bentuk dari pial (jengger ayam).
~ hasil temuan: karakter pial/jengger ayam tidak hanya diatur oleh satu gen, tetapi oleh dua gen yang berinteraksi.
~ ada empat macam bentuk pial/jengger ayam yaitu:
~ Interaksi antar gen-gen yang menentukan bentuk dari pial (jengger ayam).
~ hasil temuan: karakter pial/jengger ayam tidak hanya diatur oleh satu gen, tetapi oleh dua gen yang berinteraksi.
gambar 1 : macam-macam bentuk pial (jengger) ayam |
Gambar 2 : pola persilangan atavisme |
~ Penyimpangan yang terjadi pada atavisme adalah bukan mengenai rasio fenotip F2, melainkan munculnya sifat baru pada pial ayam yaitu walnut dan single
~ Tipe jengger walnut merupakan hasil interaksi dari dua gen dominan yang berdiri sendiri
~ tipe jengger single merupakan hasil interaksi dua gen resesif
~ tipe jengger single merupakan hasil interaksi dua gen resesif
2. Polimeri
Polimeri merupakan bentuk interaksi gen yang bersifat kumulatif (saling menambah).
Polimeri terjadi akibat adanya interaksi antara dua gen atau lebih, sehingga disebut juga gen ganda.~ Atavisme pertama kali ditemukan oleh Nielson ehle.
~ peristiwa polimeri mirip dengan persilangan dihibrid dominan tidak penuh (intermediat)~ hasil temuan: biji gandum berwarna merah disilangkan dengan gamdum berwarna putih menghasilkan variasi warna warna gandum yang sangat beragam.
Polimeri merupakan bentuk interaksi gen yang bersifat kumulatif (saling menambah).
Polimeri terjadi akibat adanya interaksi antara dua gen atau lebih, sehingga disebut juga gen ganda.~ Atavisme pertama kali ditemukan oleh Nielson ehle.
~ peristiwa polimeri mirip dengan persilangan dihibrid dominan tidak penuh (intermediat)~ hasil temuan: biji gandum berwarna merah disilangkan dengan gamdum berwarna putih menghasilkan variasi warna warna gandum yang sangat beragam.
Diagram persilangan tanaman gandum
Munculnya gradasi warna kulit gandum disebabkan jumlah alel dominannya
Berdasarkan persilangan di atas, terbentuknya gradasi warna biji gandum disebabkan banyak sedikitnya akumulasi gen-gen dominan, sehingga rasio fenotip nya adalah Merah : putih = 15 : 1.Gambar 3 : Pola persilangan polimeri pada tanaman gandum |
Munculnya gradasi warna kulit gandum disebabkan jumlah alel dominannya
Gambar 4. Pola persilangan Polimeri |
3. Kriptomeri
Kriptomeri adalah peristiwa dimana gen dominan yang karakternya akan muncul jika bersama-sama dengan gen dominan lainnya. Jika gen dominan berdiri sendiri, maka karakternya akan tersembunyi (kriptos)
~ kriptomeri pertama kali ditemukan oleh Correns
~ Interaksi antar gen-gen dominan akan menimbulkan karakter baru
~ hasil temuan: Hasil persilangan antara bunga Linnaria marocana merah dengan putih
...dihasilkan F1 seluruhnya berwarna ungu
Diagram persilangan bunga Linaria marocana
Gambar 5 : Persilangan pola kriptomeri |
gambar 6 : persilangan pola kriptomeri |
Berdasarkan persilangan di atas, sifat yang tersembunyi (warna ungu) muncul karena adanya gen dominan yang berinteraksi, sehingga diperoleh perbandingan fenotip = ungu : merah : putih = 9 : 3 : 4
4. Epistasis - hipostasis
Interaksi beberapa gen, dimana gen yang bersifat menutup disebut (epistasis) dan gen yang bersifat tertutupi (hipostasis)
~ Epistasis - hipostasis pertama kali ditemukan oleh Nelson dan Ehle
~ Interaksi gen bisa berupa gen-gen dominan (epistasis dominan), dan jika interaksi terjadi
....antar gen-gen resesif (epistasis resesif)
~ hasil temuan: Hasil persilangan warna kulit gandum hitam dengan warna kuning
...mengahasilkan warna kulit gandum pada F1 semunya hitam
4. Epistasis - hipostasis
Interaksi beberapa gen, dimana gen yang bersifat menutup disebut (epistasis) dan gen yang bersifat tertutupi (hipostasis)
~ Epistasis - hipostasis pertama kali ditemukan oleh Nelson dan Ehle
~ Interaksi gen bisa berupa gen-gen dominan (epistasis dominan), dan jika interaksi terjadi
....antar gen-gen resesif (epistasis resesif)
~ hasil temuan: Hasil persilangan warna kulit gandum hitam dengan warna kuning
...mengahasilkan warna kulit gandum pada F1 semunya hitam
Gambar 7 : Persilangan pola epistasis-hipostasis |
Diagram persilangan epistasis dominan pada tanaman labu
Gambar 8 : Persilangan Pola Epistasis-hipostasis |
Gambar 9 : Persilangan epistasis-hipostasis pada gandum |
Diagram persilangan epistasis resesif pada warna bulu tikus
Gambar 10. Persilangan Epistasis-hipostasis resesif pada tikus |
Berdasarkan persilangan di atas, gen yang bersifat menutup disebut epistasis, sedangkan gen yang bersifat tertutupi disebut hipostasis, sehingga perbandingan fenotip untuk epistasis dominan = kulit hitam : kulit kuning : kulit putih = 12 : 3 : 1. Sedangkan rasio fenotip untuk epistasis resesif adalah 9 : 3 : 4
5. Gen-gen komplementer
Merupakan interaksi gen yang saling melengkapi. Jika satu gen tidak muncul, maka sifat yang dimaksud juga tidak muncul atau tidak sempurna
~ Gen-gen komplementer pertama kali ditemukan oleh W. bateson dan RC Punnet
~ Pada bunga lathyrus odoratus terdapat dua gen yang saling berinteraksi dalam memunculkan
.. pigmen bunga
Gen C : membentuk pigmen warna
Gen c : tidak membentuk pigmen warna
Gen P : membentuk enzim pengaktif
Gen p : tidak membentuk enzim pengaktif
Berdasarkan karakter gen-gen tersebut, maka warna bunga hanya akan muncul jika kedua gen (penghasil pigmen dan penghasil enzim) bertemu. Jika tidak bertemu maka warna bunga yang terbentuk adalah putih
~ Gen-gen komplementer pertama kali ditemukan oleh W. bateson dan RC Punnet
~ Pada bunga lathyrus odoratus terdapat dua gen yang saling berinteraksi dalam memunculkan
.. pigmen bunga
Gen C : membentuk pigmen warna
Gen c : tidak membentuk pigmen warna
Gen P : membentuk enzim pengaktif
Gen p : tidak membentuk enzim pengaktif
Berdasarkan karakter gen-gen tersebut, maka warna bunga hanya akan muncul jika kedua gen (penghasil pigmen dan penghasil enzim) bertemu. Jika tidak bertemu maka warna bunga yang terbentuk adalah putih
Gambar 11: persilangan pola gen komplementer pada bunga Lathyrus odoratus |
Gambar 12. Persilangan pola gen komplementer |
Berdasarkan hasil persilangan di samping, rasio fenotip = ungu : putih = 9 : 7
B. Penyimpangan sejati hukum mendel
1. Pautan
~ Pautan adalah beberapa gen yang terletak dalam kromosom yang sama, saling berkait atau berikatan. saat proses pembentukkan gamet, gen-gen yang berada dalam kromosom yang sama tidak dapat berpisah dengan kelompoknya dalam kromosom tersebut, disebabkan gen-gen tersebut saling berikatan satu dengan yang lain dalam satu kromosom, sehingga pada proses pembentukkan gamet hanya akan menghasilkan 2 macam gamet.
~ Dikembangkan oleh : Morgan dan Sutton pada tanaman ercis bunga ungu pollen lonjong (PPLL) yang disilangkan dengan bunga merah pollen bulat (ppll)
~ Hasil temuannya pada F1 adalah bunga ungu pollen lonjong (PpLl)
~ hasil temuan pada F2 ternyata dihasilkan rasio fenotip : ungu : merah = 3 : 1
~ Dikembangkan oleh : Morgan dan Sutton pada tanaman ercis bunga ungu pollen lonjong (PPLL) yang disilangkan dengan bunga merah pollen bulat (ppll)
~ Hasil temuannya pada F1 adalah bunga ungu pollen lonjong (PpLl)
~ hasil temuan pada F2 ternyata dihasilkan rasio fenotip : ungu : merah = 3 : 1
Gambar 13 : Pautan gen dalam satu kromosom |
Gambar 14 Persilangan pola pautan gen |
Gambar 15 : Rasio fenotip dari persilangan pola mendel dan pola pautan gen |
Gambar 16 : Pola persilangan pautan gen |
Gambar 17 : Pola persilangan pautan gen (lanjutan) |
Gambar 18 : Ratio fenotip hasil persilangan pautan gen |
~ proses pertukaran gen-gen antara kromatid-kromatid yang bukan pasangannya pada sepasang kromosom homolog.
~ Tempat persilangan dua kromatid disebut chiasma, dan terjadi pada peristiwa meiosis I
~ Dikembangkan oleh : Morgan pada tanaman ercis bunga ungu pollen lonjong (PPLL) yang. ..disilangkan dengan bunga merah pollen bulat (ppll)
~ Hasil temuannya pada F1 adalah bunga ungu pollen lonjong (PpLl)
~ Hasil temuan pada F2 ternyata dihasilkan rasio fenotip galur induk ( KP) dengan galur rekombinan (KR) yang tidak sesuai dengan hukum mendell; Ungu lonjong : Ungu Bulat : merah lonjong : merah bulat = 9 : 1 : 1 : 9
Gambar 19 : Pindah silang (crossing over) pada kromosom selama meiosis |
Gambar 20 : proses persilangan pola crossing over atau pindah silang |
Hasil Pindah silang akan terbentuk:
Kombinasi Parental (KP)
Kombinasi Rekombinan (RK)
Gen yang berpautan tidak selamanya terpaut. Pindah silang menyebabkan pergantian alel diantara kromosom homolog, menghasilkan kombinasi yang tidak ditemukan pada induknya. Pindah silang meningkatkan keragaman genetik selain yang dihasilkan oleh pengelompokkan gen secara bebas.
Gambar 21: proses pindah silang ketika meiosis |
Ketentuan:Nilai pindah silang adalah angka yang menunjukkan persentase kombinasi baru yang dihasilkan akibat terjadinya pindah silang. Nilai pindah silang (satuan dalam %) sama dengan jarak gen. Nilai pindah silang juga sama dengan nilai rekombinasi gen berpautan. Pindah silang terjadi jika 50% <>
Pada umumnya pindah silang dijumpai pada makhluk betina maupun jantan. Namun pada ulat sutra (Bombyx mori) betina tidak pernah terjadi pindah silang. Sementara itu, Drosophyla yang jantan tidak mengalami pindah silang.
Gambar 22. Contoh soal pindah silang |
penyelesaian:
Gambar 23. Penyelesaian persoalan pindah silang |
Nilai pindah silang (NPS) sama dengan nilai RK = 8 %, yaitu jumlah rekombinasi hasil pindah silang. Perbandingan gamet yang terbentuk akibat adanya pindah silang PH : Ph : pH : ph = 23 : 2 : 2 : 23
Penyelesaian :
Gambar 24 : Contoh soal pindah silang |
Gambar 25 : penyelesaian soal pindah silang |
Contoh lain:
Misalkan, dari seluruh populasi sel ada 20% sel mengalami pindah silang dan 80% lainnya tidak mengalami pindah silang, maka kombinas parental yang diperoleh adalah:
AB = 50% x 0,8 = 40 %
Ab = 50% x 0,8 = 40 %
Sementara rekombinan yang mungkin dihasilkan adalah :
AB = 25 % x 0,2 = 5 %
Ab = 25 % x 0,2 = 5 %
aB = 25 % x 0,2 = 5 %
Ab = 25 % x 0,2 = 5 %
Pada sel tersebut frekuensi kombinasi parentalnya, yaitu AB dan ab masing-masing 45% (40% + 5%) menjadi keseluruhan 90%. Sementara itu, frekuensi rekombinan yang terbentuk adalah 10%.
Peristiwa pindah silang dari gen yang terpaut akan menghasilkan kombinasi parental lebih dari 50%. Adapun rekombinannya dapat dipastikan dibawah 50%
AB = 50% x 0,8 = 40 %
Ab = 50% x 0,8 = 40 %
Sementara rekombinan yang mungkin dihasilkan adalah :
AB = 25 % x 0,2 = 5 %
Ab = 25 % x 0,2 = 5 %
aB = 25 % x 0,2 = 5 %
Ab = 25 % x 0,2 = 5 %
Pada sel tersebut frekuensi kombinasi parentalnya, yaitu AB dan ab masing-masing 45% (40% + 5%) menjadi keseluruhan 90%. Sementara itu, frekuensi rekombinan yang terbentuk adalah 10%.
Peristiwa pindah silang dari gen yang terpaut akan menghasilkan kombinasi parental lebih dari 50%. Adapun rekombinannya dapat dipastikan dibawah 50%
C. Pola hereditas yang berkaitan dengan kromosom seks
1. Determinasi seks
~ Determinasi seks adalah penentuan jenis kelamin, yang diwariskan secara bebas oleh gamet parentalnya kepada keturunannya dalam peristiwa meiosis.
~ Tokoh yang menyelidiki tentang determinasi seks adalah Henking (1891) dan Mc Clung (1902)
~ Berdasarkan hasil penelitiannya diketahui bahwa setiap organisme memiliki bentuk kromosom seks yang memiliki pola berbeda yaitu sistem XY, XO dan ZW
a. Sistem XX - XY
~ Sistem ini ditemukan pada tumbuhan, hewan dan manusia.
~ Genosom X berukuran lebih besar dibandingkan genosom Y. XX merupakan betina, XY merupakan jantan
~ Tokoh yang menyelidiki tentang determinasi seks adalah Henking (1891) dan Mc Clung (1902)
~ Berdasarkan hasil penelitiannya diketahui bahwa setiap organisme memiliki bentuk kromosom seks yang memiliki pola berbeda yaitu sistem XY, XO dan ZW
a. Sistem XX - XY
~ Sistem ini ditemukan pada tumbuhan, hewan dan manusia.
~ Genosom X berukuran lebih besar dibandingkan genosom Y. XX merupakan betina, XY merupakan jantan
Gambar 26 : determinasi seks pada manusia, hewan dan tumbuhan pada kebanyakannya |
Gambar 27 : Determinasi seks pada manusia |
b. Sistem XO - XX
~ Sistem ini ditemukan pada serangga (belalang) dan orthoptera lainnya.
~ Genotip XO adalah jantan
~ Genotip XX adalah betina
Gambar 28: Determinasi seks pada belalang |
c. Sistem ZZ - ZW
~ Sistem ini ditemukan pada bangsa unggas, ikan dan kupu-kupu.
~ Genotip ZZ adalah jantan
~ Genotip ZW adalah betina
Gambar 29 : Determinasi seks pada ayam |
d. Sistem Haploid - diploid (Ploidi)
~ Sistem ini penentuan jenis kelamin tidak ditentukan oleh kromosom seks, melainkan kromosom tubuh (autosom).
~ Ditemukan pada bangsa kelompok semut dan rayap.
~ Betina berkembang dari sel telur yang dibuahi sehingga diploid
~ Jantan berkembang dari sel telur yang tidak dibuahi, sehingga haploid
~ Sistem ini penentuan jenis kelamin tidak ditentukan oleh kromosom seks, melainkan kromosom tubuh (autosom).
~ Ditemukan pada bangsa kelompok semut dan rayap.
~ Betina berkembang dari sel telur yang dibuahi sehingga diploid
~ Jantan berkembang dari sel telur yang tidak dibuahi, sehingga haploid
Gambar 30 : determinasi seks pada lebah |
2. Pautan Seks (Sex linkage)
~ Pautan seks adalah gen yang terletak pada genosom atau kromosom seks.
~ Kromosom seks adalah kromosom yang bukan menentukan sifat, tapi menentukan jenis kelamin.
~ Dalam keadaan normal kromosom seks tidak mengandung gen / sifat
~ gen yang terdapat pada kromosom seks disebut pautan seks
~ pautan seks ditemukan oleh Morgan dengan menggunakan hewan Drosophyla melanogaster (lalat buah)
~ Pautan seks adalah gen yang terletak pada genosom atau kromosom seks.
~ Kromosom seks adalah kromosom yang bukan menentukan sifat, tapi menentukan jenis kelamin.
~ Dalam keadaan normal kromosom seks tidak mengandung gen / sifat
~ gen yang terdapat pada kromosom seks disebut pautan seks
~ pautan seks ditemukan oleh Morgan dengan menggunakan hewan Drosophyla melanogaster (lalat buah)
Gambar 31 : proses persilangan pautan seks |
Rasio Fenotip F1:
Betina Mata merah : jantan mata merah : jantan mata putih = 2 : 1 : 1
~ kesimpulan : gen warna mata merah terpaut pada kromosom X
3. Gen letal
~ Gen letal adalah gen yang dalam keadaan homozigot, menyebabkan kematian pada individunya.
~ Gen letal menyebabkan kematian pada individu masih embrio atau setelah lahir. Gen letal yang menyebabkan kematian saat individu menjelang dewasa disebut gen sub letal.
~ berdasarkan sifat dan pengaruhnya, gen letal dapat dibedakan atas gen letal dominan dan gen letal resesif
Gen letal Dominan
~ Gen letal dominan menyebabkan kematian pada keadaan homozigot dominan. Pada keadaan heterozigot, umumnya penderita hanya mengalami kelainan
~ Contoh gen letal dominan adalah pada ayam redep. Ayam redep adalah ayam yang memiliki kaki dan sayap pendek.
~ Dalam keadaan homozigot dominan, ayam mati. Jika heterozigot, ayam hidup tetapi memiliki kelainan pada kaki dan sayap pendek. Sedangkan homozigot resesif ayam normal
Rasio fenotip Letal : redep : normal = 1 : 2 : 1Betina Mata merah : jantan mata merah : jantan mata putih = 2 : 1 : 1
~ kesimpulan : gen warna mata merah terpaut pada kromosom X
3. Gen letal
~ Gen letal adalah gen yang dalam keadaan homozigot, menyebabkan kematian pada individunya.
~ Gen letal menyebabkan kematian pada individu masih embrio atau setelah lahir. Gen letal yang menyebabkan kematian saat individu menjelang dewasa disebut gen sub letal.
~ berdasarkan sifat dan pengaruhnya, gen letal dapat dibedakan atas gen letal dominan dan gen letal resesif
Gen letal Dominan
~ Gen letal dominan menyebabkan kematian pada keadaan homozigot dominan. Pada keadaan heterozigot, umumnya penderita hanya mengalami kelainan
~ Contoh gen letal dominan adalah pada ayam redep. Ayam redep adalah ayam yang memiliki kaki dan sayap pendek.
~ Dalam keadaan homozigot dominan, ayam mati. Jika heterozigot, ayam hidup tetapi memiliki kelainan pada kaki dan sayap pendek. Sedangkan homozigot resesif ayam normal
Rasio perbandingan tersebut menyimpang dari rasio perkawinan monohibrid
Gambar 32 : Pola persilangan gen letal Dominan pada ayam redep |
Gambar 33 : Persilangan pola gen letal Dominan pada tikus |
Gen letal resesif
~ Gen letal resesif menyebabkan kematian jika berada dalam keadaan homozigot resesif. Pada keadaan heterozigot individu normal tetapi pembawa (carier) gen letal
Gambar 34 : Persilangan pola gen letal resesif pada tanaman jagung |
D. Pola-pola hereditas pada manusia
Hereditas manusia adalah bagaimana pewarisan sifat-sifat dari orang tua kepada keturunannya. Pola pewarisan sifat tersebut akan menjadi suatu perhatian jika dalam pada keturunan terdapat suatu kelainan (cacat atau penyakit).
Oleh sebab itu dalam pola hereditas manusia ini yang menjadi pusat perhatian adalah bagaimana mekanisme pewarisan sifat (cacat atau penyakit menurun) dari orang tua ke keturunan berikutnya. Cacat dan Penyakit Menurun yang diwariskan orang tua ke ketrunan berikutnya ada yang terpaut di kromosom autorom dan ada yang terpaut di kromosom seks.
Peta Silsilah (Pedigree) Peta silsilah (pedigree) dibuat untuk mengetahui pewarisan penyakit pada suatu keluarga.
Gambar 34 : Peta silsilah (pedigree) sifat bisu dan tuli |
1. Cacat dan penyakit menurun yang terpaut kromosom seks
1.1. cacat dan penyakit menurun yang terpaut pada kromosom seks tipe X
a. Hemofilia
~ Hemofilia adalah penyakit keturunan yang mengakibatkan darah seseorang sukar membeku
~ penderita hemofilia jika terluka darahnya akan membeku sekitar 50 mnt – 2 jam, hal ini akan mengakibatkan penderita mengalami kehilangan banyak darah dan dapat menimbulkan kematian
~ Penyakit ini dikendalikan oleh gen resesif (h) yang terpaut kromosom X
~ Contoh silsilah penyakit hemofilia adalah pada keluarga kerajaan Eropa. Ratu Victoria dari Inggris menderita hemofilia.
Gambar 35 : Penderita Hemofilia |
~ Genotip wanita hemofilia:
HH = XHXH = Homozigot dominan = normal
Hh = XHXh = heterozigot = carier = pembawa sifat
Hh = XhXh = homozigot resesif = penderita hemofilia
~ Genotip laki-laki hemofilia:
XHY = laki-laki normal
XhY = laki-laki hemofilia
Gambar 36 : Peta silsilah Ratu Victoria Inggris |
Gambar 36 : Pola pewarisan penyakit menurun Hemofilia |
Contoh soal dan penyelesaian tentang pola pewarisan sifat dari induk ke keturunan berikutnya:
Gambar 37 : Soal dan penyelesaiannya |
b. Buta warna
~ Buta warna adalah penyakit keturunan yang menyebabkan seseorang tidak bisa membedakan warna merah dengan biru, atau kuning dengan hijau
~ Disebabkan oleh gen resesif cb (color blind)
~ gen buta warna terpaut pada kromosom X
~ genotip buta warna adalah sebagai berikut:
Berdasarkan tabel di atas terlihat bahwa laki-laki tidak ada yang carier atau pembawa.~ Buta warna adalah penyakit keturunan yang menyebabkan seseorang tidak bisa membedakan warna merah dengan biru, atau kuning dengan hijau
~ Disebabkan oleh gen resesif cb (color blind)
~ gen buta warna terpaut pada kromosom X
~ genotip buta warna adalah sebagai berikut:
Gambar 38 : penulisan Genotip laki-laki dan perempuan berkaitan dengan cacat menurun buta warna |
Untuk mengetahui apakah kamu memiliki gen buta warna ini, coba amati gambar test buta warna berikut. gambar ini ditemukan oleh ischihara (jepang).
Nah jika kamu dapat melihat angka yang ada dalam masing-masing lingkaran, berarti kamu tergolong orang normal. Hanya untuk laki-laki yaaaa .... perempuan gak usah.
adakah yang tau jawabannya?
Gambar 39. Tes buta warna |
Gambar 40. tes Buta warna |
Contoh soal
Gambar 41: Soal dan pembahasannya |
c. Anodontia
~ Adalah kelainan yang dibawa oleh kromosom X dan muncul dalam keadaan resesif.
~ kelainan ini menyebabkan penderita tidak memiliki gigi (ompong).
~ Adalah kelainan yang dibawa oleh kromosom X dan muncul dalam keadaan resesif.
~ kelainan ini menyebabkan penderita tidak memiliki gigi (ompong).
Gambar 42 : Pola pewarisan sifat anodontia dari induk ke keturunan berikutnya |
Gambar 43 : bentuk gigi penderita anodontia |
a. Hypertrichosis
~ Hypertrichosis merupakan sifat keturunan berupa tumbuhnya rambut di bagian tertentu dari daun telinga, wajah dan anggota tubuh lainnya.
~ penyebab adalah gen-gen resesif (h) yang terpaut pada kromosom Y
~ penyakit ini hanya dimiliki oleh laki-laki.
~ Hypertrichosis merupakan sifat keturunan berupa tumbuhnya rambut di bagian tertentu dari daun telinga, wajah dan anggota tubuh lainnya.
~ penyebab adalah gen-gen resesif (h) yang terpaut pada kromosom Y
~ penyakit ini hanya dimiliki oleh laki-laki.
Gambar 44 : Anak-anak penderita hipertrichosis anak-anak |
Gambar 45 : Perderita Hipertricosis dewasa |
Gambar 46 : Soal dan pembahasan pewarisan sifat hipertrichosis |
2. Cacat dan penyakit menurun yang terpaut kromosom autosom
a. Albino
~ merupakan kelainan yang disebabkan tubuh seseorang tidak mampu memproduksi pigmen melanin, sehingga rambut dan badanya putih
~ Cacat albino memiliki penglihatan yang peka terhadap cahaya, disebabkan irisnya tidak memiliki pigmen
~ Disebabkan oleh gen resesif a
~ orang normal memiliki genotip Aa atau AA, sedangkan orang albino genotipnya aa
~ merupakan kelainan yang disebabkan tubuh seseorang tidak mampu memproduksi pigmen melanin, sehingga rambut dan badanya putih
~ Cacat albino memiliki penglihatan yang peka terhadap cahaya, disebabkan irisnya tidak memiliki pigmen
~ Disebabkan oleh gen resesif a
~ orang normal memiliki genotip Aa atau AA, sedangkan orang albino genotipnya aa
Gambar 47 : penderita Albino |
Selain manusia, albino juga terdapat pada tumbuhan (jagung), dan hewan (tikus, ular, kelelawar dll)
Soal dan pembahasannya:
Gambar 48 : Ular dan buaya albino |
Gambar 49 : Soal dan pembahasan pewarisan cacat albino |
b. Polidaktili
~ merupakan kelainan berupa kelebihan jumlah jari tangan dan kaki
~ cacat menurun ini diwariskan gen autosom dominan P, sedangkan gen p untuk normal
~ orang normal memiliki genotip pp sedangkan orang polidaktili genotipnya PP atau P
contoh soal:
~ merupakan kelainan berupa kelebihan jumlah jari tangan dan kaki
~ cacat menurun ini diwariskan gen autosom dominan P, sedangkan gen p untuk normal
~ orang normal memiliki genotip pp sedangkan orang polidaktili genotipnya PP atau P
Gambar 50 : penderita polidaktili |
contoh soal:
Gambar 51 : Soal dan pembahasan pola pewarisan cacat polidaktili |
c. Fenilketonuria
~ Merupakan kelainan pada manusia dimana tidak mampu melakukan metabolisme fenilalanin, sehingga kadar fenilalanin tertimbun di darah dan di buang melalui ginjal.
~ Fenilalanin merupakan asam amino esensial yang didatangkan dari luar tubuh
~ Orang penderita fenilketouria mengalami keterbelakangan mental dan IQ rendah
~ Merupakan kelainan pada manusia dimana tidak mampu melakukan metabolisme fenilalanin, sehingga kadar fenilalanin tertimbun di darah dan di buang melalui ginjal.
~ Fenilalanin merupakan asam amino esensial yang didatangkan dari luar tubuh
~ Orang penderita fenilketouria mengalami keterbelakangan mental dan IQ rendah
Gambar 51 : mekanisme terbentuknya cacat Fenilketonuria |
Gambar 52 : penderita phenilketonuria (PKU) |
d. Brachidaktili
~ Merupakan kelainan pada ruas-ruas jari yang memendek pada manusia.
~ kelainan ini disebabkan oleh gen dominan B yang bersifat letal jika dalam keadaan homozigot dominan (BB).
~ Dalam keadaan Bb, individu menderita kelainan brachidaktili, sedangkan genotip bb individu dalam keadaan normal.
~ kelainan ini disebabkan oleh gen dominan B yang bersifat letal jika dalam keadaan homozigot dominan (BB).
~ Dalam keadaan Bb, individu menderita kelainan brachidaktili, sedangkan genotip bb individu dalam keadaan normal.
Gambar 53 : penderita Brachidactily |
d. Thalasemia
~ Merupakan kelainan genetik (penyakit genetik) yang disebabkan rendahnya kemampuan pembentukkan hemoglobin, terjadi karena gangguan salah satu rantai globin.
~ Thalasemia menyebabkan kemampuan eritrosit dalam mengangkut oksigen rendah (anemia)
~ Thalasemia dibedakan menjadi thalasemia mayor dan thalasemia minor. Thalasemia mayor ThTh biasanya menyebabkan kematian, sedangkan thalasemia minor tidak terlalu parah.
~ Merupakan kelainan genetik (penyakit genetik) yang disebabkan rendahnya kemampuan pembentukkan hemoglobin, terjadi karena gangguan salah satu rantai globin.
~ Thalasemia menyebabkan kemampuan eritrosit dalam mengangkut oksigen rendah (anemia)
~ Thalasemia dibedakan menjadi thalasemia mayor dan thalasemia minor. Thalasemia mayor ThTh biasanya menyebabkan kematian, sedangkan thalasemia minor tidak terlalu parah.
Gambar 54 : pola pewarisan penyakit Thalasemia |
Gambar 55 : penderita thalasemia mayor (kiri) dan thalasemia minor (kanan) |
Diagram perkawinan Thalasemia:
Gambar 56 : pola pewarisan thalasemia dari induk ke keturunan berikutnya |
e. Dentinogenesis Imperfecta
~ Merupakan kelainan pada gigi manusia yang menyebabkan tulang gigi (dentin) berwarna seperti air susu~ Kelainan ini disebabkan oleh gen dominan Dt, sedangkan keadaan normal diatur oleh gen dt
Gambar 57 : bentuk gigi penderita Dentinogenesis imperfecta |
f. kebotakan
~ Gen-gen yang menyebabkan kebotakan pada manusia
~ Kelainan ini disebabkan oleh gen dominan B dan gen b yang menyebabkan rambut normal
~ Genotip BB orang yang botak, Bb ekspresinya berbeda pada laki-laki dan perempuan. Pada laki-laki ekspresinya botak, sedangkan pada perempuan tidak karena hormon estrogen yang dimiliki perempuan menutup sifat kebotakan tersebut.
~ Gen-gen yang menyebabkan kebotakan pada manusia
~ Kelainan ini disebabkan oleh gen dominan B dan gen b yang menyebabkan rambut normal
~ Genotip BB orang yang botak, Bb ekspresinya berbeda pada laki-laki dan perempuan. Pada laki-laki ekspresinya botak, sedangkan pada perempuan tidak karena hormon estrogen yang dimiliki perempuan menutup sifat kebotakan tersebut.
Gambar 58: Tipe-tipe kebotakan pada laki-laki |
Gambar 59 : Tipe-tipe kebotakan pada laki-laki |
Gambar 60 : laki-laki dengan gen kepala botak |
Gambar 61 : tipe kebotakan pada perempuan |
g. Anonychia
~ Anonychia adalah kelainan pada sebagian jari, sehingga tidak terdapat kuku.
~ Disebabkan oleh gen dominan Ac, sedangkan alelnya ac tidak menimbulkan kelainan (nornal)
~ Anonychia adalah kelainan pada sebagian jari, sehingga tidak terdapat kuku.
~ Disebabkan oleh gen dominan Ac, sedangkan alelnya ac tidak menimbulkan kelainan (nornal)
Gambar 62 : Pola pewarisan cacat menurun Anonynchia |
Gambar 63 : macam-macam bentuk cacat menurun Anoninchia |
h. Golongan darah
~ Golongan darah merupakan merupakan salah satu karakter yang diwariskan pada manusia.
~ Terdapat 3 jenis sistem penggolongan darah pada manusia yaitu sistem ABO, sistem MN dan sistem ABO.
~ Golongan darah merupakan merupakan salah satu karakter yang diwariskan pada manusia.
~ Terdapat 3 jenis sistem penggolongan darah pada manusia yaitu sistem ABO, sistem MN dan sistem ABO.
Gambar 64 : Genotip dan fenotip golongan darah |
Gambar 65 : pola pewarisan golongan darah |
Golongan darah tipe MN
Golongan darah sistem MN diperkenalkan oleh K.Landsteiner dan P.Levine pada 1927. Golongan darah tersebut dibagi menjadi 3 yaitu, golongan darah M, N, dan MN.
Golongan darah ini tidak begitu diperhitungkan dalam dunia medis karena tidak ada kasus aglutinasi seperti yang dapat terjadi pada sistem ABO. Oleh karena itu, meski terjadi ketidaksesuaian golongan darah antara resipien dan donor pada saat transfusi, tidak akan berakibat fatal bagi resipien.
Penentuan jenis golongan darah pada sistem MN juga berdasarkan pada ada tidaknyaaglutinogen pada sel darah merah, tetapi tidak dikenal adanya agglutinin. Jumlah alelyang menentukan golongan darah seseorang hanya ada 2, yaitu IM dan IN. Kedua alel tersebut bersifat kodominan.
Gambar 66 : Genotip dan fenotip golongan darah sistem MN |
Diagram perkawinan golongan darah sistem MN
Gambar 67 : Diagram perkawinan golongan darah sistem MN |
Sistem rhesus
Sistem penggolongan berdasarkan rhesus ini ditemukan oleh Landsteiner dan Wiener pada tahun 1940. Disebut “rhesus” karena saat itu Landsteiner-Wiener melakukan riset dengan menggunakan darah kera 'rhesus' (Macaca mulatta), salah satu spesies kera yang banyak dijumpai di India dan Cina.
Penelitian itulah yang menyimpulkan, sel darah merah yang mempunyai faktor protein (antigen) disebut rhesus positif RhD+ dan RhD- untuk sel darah merah yang tidak memiliki faktor protein.
Gambar 68. Genotip dan fenotip golongan darah rhesus |
i. Sicle cell anemia
~ Penyakit menurun yang disebabkan bentuk eritrosit seperti bulan sabit, sehingga afinitasnya terhadap oksigen sangat rendah
~ kelainan ini disebabkan oleh gen dominan S, dan alelnya gen s untuk sifat normal
~ dalam keadaan homozigot dominan SS bersifat lethal.
Gambar 69 : penderita Cycle cell anemia |
Gambar 70 : bentuk sel darah merah normal dan sel darah yang cycle cell anemia |
Gambar 71 : sel darah bentuk normal dan cycle cell anemia |
Gambar 72 : Pola pewarisan penyakit cycle cell anemia dari orang tua ke keturunan berikutnya |
Referensi :
1. http://www.slideshare.net/rozeka01/biology-unit-5-genetics-punnett-square-notes
2. http://www.dnaftb.org/10/bio.html
3. https://newsciencebiology.blogspot.co.id/2014/03/epistasis-hypostsis-polygenic-and.html
4. http://genetics.thetech.org/ask-a-geneticist/genotype-vs-phenotype
5. http://www.discoveryandinnovation.com/BIOL202/notes/lecture5.html
6. http://study.com/academy/lesson/epistasis-definition-examples.html
7.http://bio.libretexts.org/TextMaps/Map%3A_Online_Open_Genetics_%28Nickle_and_Barrette-Ng%29/06%3A_Genetic_Analysis_of_Multiple_Genes/6.2%3A_Epistasis_and_Other_Gene_Interactions
8. http://www.ck12.org/biology/Non-Mendelian-Inheritance/lesson/Non-Mendelian-Inheritance-BIO/
SEMOGA BERMANFAAT
14 komentar:
Asslamu'alaikum wr. wb
halo bu, salam kenal. terima kasih atas postingan ibu tentang pola-pola hereditas ini. materi ini sangat membantu, semoga Allah tetapa merahmati Ibu. oya, jangan lupa kunjungi blog saya : pengemiswawasan.co.nr
wa alaikum salam pak
Alhamdulillah jika materi pola-pola hereditas ini bisa membawa manfaat bagi proses pembelajaran dalam upaya mencerdaskan anak bangsa
Terimakasih atas kunjungannya
assalam...
saya sngt senang dan merasa terbantu dg tulisan ibu...
Assalamualaikum, saya Yanti, guru biologi di SMA Negeri 24 Bandung,terimakasih postingnya, kita bisa sharing
Trimakasih bu atas posting tentang pola hereditas, saya guru sma 1 paranginan sumut mrasa trbantu karna tulisan ibu dilengkapi dengan contoh soal. Kiranya Tuhan menambahkan berkatNya buat ibu.
Assalammu'alaikum.
Subhanallah...
saya sedang belajar di jurusan pendidikan biologi UNY..
profil ibu menginspirasi saya.
bolehkah sharing lebih lanjut??
Wassalammu'alaikum wr.wb
@ Pak Zubair Anfasa: Senang juga atas kunjungannya ke blog saya
@ Rumbia: Bu Yanti ... ayo kita share untuk lebih menambah wawasan
@ SMA 1 Paranginan Sumut: Amieen, ... terimakasih doanya
@adik mahasiswa/i yang kuliah di UNY: dengan senang hati, kita sharing, mudah-mudahan saya bisa dapat ilmu yang lebih 'gress' dari anda
Saya suka blog ini. Tetapi ada yang ingin saya tanyakan. Pada artikel pindah silang ....
Sementara rekombinan yang mungkin dihasilkan adalah :
AB = 25 % x 0,2 = 5 %
Ab = 25 % x 0,2 = 5 %
aB = 25 % x 0,2 = 5 %
Ab = 25 % x 0,2 = 5 %
....... dan seterusnya
Setahu saya yang namanya rekombinan adalah yang heterogamet (Ab dan aB). Mengapa yang homogamet (AB dan ab) kok termasuk disebut rekombinan?
Gamet Ab dan aB pun sebenarnya kan termasuk pautan (yang merupakan hasil pindah silang)?
Setahu saya ini konsep lama yang sudah dikoreksi / dianulir.
Mohon tanggapannya bu. Terimakasih.
Pak Bambang
Saya bisa jelaskan ke bimbangan Pak Bambang tentang pautan, tentang rekombinan, dll. Kita share aja, silahkan bapak e-mail saya atau berikan e-mailnya ke saya, atau via facebook.
terlalu panjang penjelasannya Pak!
ibu, salam kenal y...
blog ibu,, lengkap dan bagus sekali,, terus berkreasi bu...
ada yang ingin saya tanyakan bu mengenai sintesis protein..
ass bu salam kenal dari saya Ricky Lutfi Hamzah SMAN 16 Garut. terimakasih atas penjelasannya tentang hereditas, sangat berguna bagi saya , , semoga ibu dapat balasan dari allah swt aminn
salam kenal bu, . .
penjelasan ibu sangat bermanfaat bagi saya,sehingga saya lbh lancar membuat laporan, .terima kasih, , ,
Terima kasih atas penjelasannya, sangat membantu! :D
Trimh ksih atas penjelny ibu,,sangt lengkp,,
Posting Komentar